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疾病概述
本病是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官,可有多种多样的临床表现,病程中有时呈无症状的潜伏状态。病原体可以通过胎盘传染给...
在晚期梅毒中,出现典型的树胶样肿,如无任何症状,胸部,心血管透视检查和脑脊液检查阴性,而仅有梅毒血清试验阳性,此时PCR检测也呈阳性,则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降,最后转阴,PCR检测阴性,而自然痊愈。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化,但是由于免疫差异与治疗的影响,临床表现差异较大,有的病人可以终身潜伏,有的仅有一期表现而无二期症状,或仅有三期梅毒症状。
病理生理研究表明,梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内,急性炎症反应中单核细胞占主导地位,多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。
梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热,二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感,正是由于这一原因,梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。
梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫,后天免疫基本上也很弱,不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫,即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为,当初期下疳发生后,机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长,至二期发疹期达于极点,以后又稍有降低。当初期下疳发生后,二期梅毒疹出现前,对于梅毒的再感染无反应,不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰,可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响,使机体免疫力降低时,又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长,潜伏期亦愈稳定持久,复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少,机体所受免疫原刺激较少,免疫性增长缓慢,因而损害存在时间亦较长,对再感染反应不明显,不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈,如有再感染则可发生硬下疳。
梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应,对梅毒螺旋体的清除起重要作用,而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段,宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体,有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。
梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物,含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜,外膜内是胞浆膜,两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性,梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原,如190、47、25~28KD抗原,它们可导致强的抗原反应,说明在保护性免疫应答中起着重要作用。[美食中国]
病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原,这些均具有特异性,称为特异性抗原;病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原,无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原,无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的,而大多数为非特异性的,即与非致病性螺旋体相同的。因此,推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持,如二期梅毒损害广泛者,一般不发生晚期活动性梅毒;而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。
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